Absinthe (Artemisia absinthium) : un extrait éthanolique inhibe la croissance de cellules de cancer gastro-intestinal par apoptose
Source : Frontiers in Oncology, 2025 (DOI 10.3389/fonc.2025.1644498) · PMCID PMC12597748 · Type : in vitro (lignées cellulaires) et in vivo (souris) + pharmacologie des réseaux / docking moléculaire
Objectif
Évaluer l’effet antitumoral d’un extrait éthanolique d’Artemisia absinthium (AAEM-V) contre le cancer gastro-intestinal (estomac, côlon-rectum), identifier ses composants actifs et cibles clés, et tester l’activité du principe actif retenu, la lutéolinidine.
Méthodes
Extrait AAEM-V (fraction éluée à l’éthanol 85 % sur résine macroporeuse). Composition par LC-MS. Analyse de réseaux (bases TCMSP, GeneCards, STRING…) et docking moléculaire. In vitro : lignées BGC823 (cancer gastrique humain) et CT26 (cancer colorectal murin) ; viabilité (MTT), apoptose (Annexin V/PI, Hoechst), ROS (DCFH-DA), potentiel de membrane mitochondriale (JC-1), cycle cellulaire. Cisplatine (30 µg/mL) comme témoin positif. In vivo : souris BALB/c greffées CT26, traitées à 10, 50, 100 mg/kg d’AAEM-V vs cisplatine 5 mg/kg, tous les 2 jours pendant 14 jours.
Résultats
- In vitro (AAEM-V) : inhibition de la prolifération dose-dépendante ; IC50 à 24 h = 79,03 µg/mL (BGC823) et 6,794 µg/mL (CT26). Induction d’apoptose, hausse des ROS, baisse du potentiel de membrane mitochondriale.
- In vivo : réduction significative de la croissance tumorale (p < 0,001), corrélée à la dose. Contrairement au cisplatine, l’AAEM-V n’affecte pas le poids corporel, ni les index d’organes (thymus, rate), ni les fonctions hépatique/rénale (ALT, AST, BUN, Cr), ni les cellules immunitaires spléniques — le cisplatine, lui, est toxique. Toxicité jugée moindre que le cisplatine.
- Composition / réseaux : 444 composés identifiés par LC-MS, 36 retenus ; la lutéolinidine ressort comme composé actif clé, croisant 69 cibles communes aux cancers gastrique et colorectal ; cibles centrales SRC, EGFR, AKT1.
- Docking : énergies de liaison lutéolinidine −4,9 kcal/mol (SRC), −8,6 (EGFR), −5,8 (AKT1). Les auteurs précisent que le docking reste un outil générateur d’hypothèses, non une preuve de mécanisme (erreur ±1–2 kcal/mol, effets hors-cible possibles).
- Lutéolinidine (in vitro) : IC50 = 33,21 ± 3,44 µg/mL (BGC823) et 22,78 ± 2,52 µg/mL (CT26) ; induction d’apoptose, arrêt du cycle en phase S, accumulation de ROS (réversée par l’inhibiteur NAC), baisse du potentiel mitochondrial.
Conclusion
L’extrait AAEM-V d’absinthe et son composant principal, la lutéolinidine, inhibent la croissance de cellules de cancer gastro-intestinal in vitro et in vivo en induisant la production de ROS, un dysfonctionnement mitochondrial, un arrêt du cycle en phase S et l’apoptose, avec une toxicité moindre que le cisplatine. Les auteurs soulignent les limites : validation restreinte à deux lignées et à un seul modèle in vivo (CT26), résultats non directement transposables à d’autres cancers ou sous-types.