Agrimonia eupatoria protège contre les lésions hépatiques induites par l’éthanol chronique chez le rat
Référence : Food and Chemical Toxicology 2012. — PMID 22525864 · DOI 10.1016/j.fct.2012.04.005 Type : etude in vivo · Plante : Aigremoine eupatoire · Propriété → Foie & vesicule Accès : abstract seul (PubMed) Fidélité : traduction intégrale et fidèle du texte des auteurs. Appels [n] omis ; figures/tableaux « [ ] ».
Résumé
Food and Chemical Toxicology. 2012 Jul;50(7):2335-41. doi : 10.1016/j.fct.2012.04.005. Publication électronique le 16 avril 2012.
Agrimonia eupatoria protège contre les lésions hépatiques induites par l’éthanol chronique chez le rat.
Yoon SJ, Koh EJ, Kim CS, Zee OP, Kwak JH, Jeong WJ, Kim JH, Lee SM.
Informations sur les auteurs : School of Pharmacy, Sungkyunkwan University, Suwon 440-746, Corée du Sud.
Cette étude a examiné les effets hépatoprotecteurs de l’extrait aqueux d’Agrimonia eupatoria (AE) contre les lésions hépatiques induites par l’éthanol chronique. Les rats ont reçu un régime liquide de Lieber-DeCarli pendant 8 semaines. Les animaux ont été traités par voie orale avec AE à 10, 30, 100 et 300 mg/kg/jour. Après consommation chronique d’éthanol, les activités des aminotransférases sériques et les cytokines pro-inflammatoires ont nettement augmenté, et ces augmentations ont été atténuées par AE. L’activité du cytochrome P450 2E1 et la peroxydation lipidique ont augmenté après la consommation chronique d’éthanol, tandis que la concentration de glutathion réduit a diminué. Ces changements ont été atténués par AE. La consommation chronique d’éthanol a augmenté les niveaux d’expression protéique du récepteur Toll-like 4 (TLR4) et du facteur de différenciation myéloïde 88, l’expression protéique et de l’ARNm de l’oxyde nitrique synthase inductible et de la cyclo-oxygénase-2, ainsi que la translocation nucléaire du facteur nucléaire kappa B, ce qui a été atténué par AE. Nos résultats suggèrent qu’AE améliore les lésions hépatiques induites par l’éthanol chronique, et que cette protection est probablement due à la suppression du stress oxydatif et de la signalisation inflammatoire médiée par TLR.
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DOI : 10.1016/j.fct.2012.04.005
PMID : 22525864 [indexé pour MEDLINE]