Artichaut — l’extrait aqueux atténue l’insulino-résistance induite par le palmitate dans les hépatocytes HepG2 (voie IRS1/PI3K/AKT/FoxO1) (2023)
Source : PMID 38102588 · étude in vitro · (abstract seul)
Objectif
L’artichaut (Cynara scolymus L.) est un élément typique du régime méditerranéen traditionnel et présente des avantages potentiels pour la santé vis-à-vis de l’insulino-résistance (IR) et du diabète de type 2 (DT2). Cette étude vise à évaluer l’effet et le mécanisme sous-jacent de l’extrait aqueux d’artichaut (AWE) sur l’insulino-résistance induite par le palmitate (PA) dans des cellules de carcinome hépatocellulaire humain (HepG2).
Méthodes
L’effet de l’AWE sur la viabilité cellulaire a été déterminé par test CCK8. La captation du glucose, la consommation de glucose, la production de glucose et la teneur en glycogène cellulaire ont été évaluées après traitement par l’AWE. L’expression génique et les taux de protéines ont été examinés par PCR quantitative en temps réel (qRT-PCR) et western blot.
Résultats
Les résultats ont montré que l’AWE augmentait de façon dose-dépendante la viabilité des cellules HepG2 insulino-résistantes (P < 0,01). Le traitement par l’AWE a significativement favorisé la captation et la consommation de glucose, diminué la production de glucose et augmenté la teneur en glycogène cellulaire dans ces cellules (P < 0,01). Sur le plan mécanistique, l’AWE a élevé la phosphorylation et les taux protéiques totaux des principales molécules de signalisation de l’insuline, entraînant une diminution de l’expression de la phosphoénolpyruvate carboxykinase (PEPCK) et de la glucose-6-phosphatase (G6Pase) et l’inhibition de la phosphorylation de la glycogène synthase (GS). En outre, l’effet protecteur de l’AWE pourrait être attribué à l’inhibition du stress du réticulum endoplasmique (RE).
Conclusion
Les auteurs concluent que l’AWE peut améliorer le métabolisme du glucose en régulant la signalisation IRS1/PI3K/AKT/FoxO1 et GSK-3β, associée à l’inhibition du stress du réticulum endoplasmique, dans les cellules HepG2 insulino-résistantes induites par le palmitate.